只有压力重重的年轻人压力恢复力和长寿之间的权衡机制

多细胞生物的存活和适应性与它们更新组织的能力紧密相关。这对于永久暴露于外部环境并受其影响的组织尤其重要，例如上皮细胞，其排列在我们的消化道上。由CECAD的Mirka Dr Uhlirova博士领导的研究人员与科隆大学老龄化研究卓越研究小组合作，与伦敦帝国理工学院的Tony Southall博士实验室合作，确定转录因子Ets21c是该系统再生计划的重要调节因子。成年肠的果蝇果蝇。此外，他们的工作强调了压力恢复和长寿之间存在权衡机制。结果现已发表在期刊上细胞报告。

虽然主要涉及营养吸收和消化，但肠上皮也作为选择性屏障，限制病原体和有毒物质的通过。肠道的更新是通过干细胞完成的，干细胞增殖和分化以维持组织的完整性并在整个生物体的整个生命过程中发挥作用。相反，干细胞功能障碍与组织变性或癌症发展有关。这项新研究有助于更好地理解在有利和压力条件下再生过程的分子基础。

转录因子是直接与DNA结合并调节特定遗传信息表达的蛋白质。已经反复发现Ets21c转录因子在应激，细菌感染和衰老方面上调。然而，其诱导的生物学意义仍然是一个谜。因此，来自Uhlirova和Southall实验室的Juliane Mundorf博士及其同事决定利用果蝇模型的遗传适应性将Ets21c的功能转换为整个苍蝇或特别是肠上皮的干细胞或分化细胞。引人注目的是，缺乏Ets21c的果蝇在非胁迫条件下保持正常发育并且比对照组长，即置于清洁环境中并定期喂食。然而，'Ets21c缺乏，Uhlirova解释说，一旦突变体苍蝇遇到压力，就会发现它的黑暗面。当饲喂除草剂时，缺乏Ets21c的果蝇死亡的速度要快得多，而除草剂会产生破坏性的活性氧。她补充道，成年果蝇的肠道出现为需要Ets21c功能才能赋予压力耐受性的组织。

结合遗传和全基因组方法，作者表明Ets21c通过调节一组特定的靶基因来促进肠上皮细胞的更新，这些靶基因协调肠干细胞的增殖和消除成熟的吸收细胞。该图像属于公共领域。

结合遗传和全基因组方法，作者表明Ets21c通过调节一组特定的靶基因来促进肠上皮细胞的更新，这些靶基因协调肠干细胞的增殖和消除成熟的吸收细胞。但是，必须严格控制Ets21c活动。虽然它的损失会减缓上皮更新，这可能对寿命有益，但它会使苍蝇容易受到压力，因为它们不能再生受损组织。另一方面，过多的Ets21c会加速组织更新，导致过度生长和过早衰老。

重要的是，Ets21c转录因子和其运作的信号传导网络在从果蝇到哺乳动物的进化上是保守的。这作为有希望的领导者，其中涉及Ets型转录因子的应激信号传导途径可以控制人上皮组织中的更新。

在未来的研究中，研究人员希望关注控制Ets21c水平和活性的机制，并解决除肠道以外的组织是否需要Ets21c维持其功能和维持应激反应。