计算方法将使科学家能够测量慢性炎症对能量可用性和基于努力的决策的影响。该方法可以深入了解慢性,低度炎症如何在某些抑郁症,精神分裂症和其他医学疾病的情况下导致动机损伤。
共同作者安德鲁·米勒,埃默里医学院和Winship癌症研究所的精神病学和行为科学教授William P. Timmie,是该领域的领导者,并且正在开发用于治疗精神疾病的免疫治疗策略。
“如果我们的理论是正确的,那么它可能对治疗抑郁症和其他可能由炎症引起的行为障碍的病例产生巨大影响,”米勒说。
“它将为开发针对免疫细胞能量利用的疗法开辟机会,这在我们的领域将是一个全新的东西。”
共同作者,Treadway实验室的博士后研究员Jessica Cooper领导了计算模型的开发。
先前已经证明炎症细胞因子 - 免疫系统使用的信号分子 - 影响中脑边缘多巴胺系统。最近的研究揭示了免疫细胞如何能够改变其代谢状态与大多数其他细胞不同的更多见解。
研究人员在这些发现的基础上发展了他们的理论框架。
在急性应激期间帮助调节能量资源使用的免疫系统机制可能适用于我们的祖先环境,充满了病原体和捕食者。然而,在现代环境中,许多人的身体活动较少,并且可能由于诸如慢性压力,肥胖,代谢综合征,衰老和其他因素等因素而具有低度炎症。作者认为,在这些条件下,为免疫系统保存能量的相同机制可能会变得适应不良。
计算方法将使科学家能够测量慢性炎症对能量可用性和基于努力的决策的影响。该图像属于公共领域。
米勒和其他人的研究提供了证据表明免疫系统升高,多巴胺水平降低和动机,抑郁症,精神分裂症和其他精神障碍的诊断。
“我们不建议炎症引起这些疾病,”Treadway说。“这个想法是,患有这些疾病的一部分人可能对免疫系统的影响有特别的敏感性,这种敏感性可能导致他们正在经历的动机损伤。”
研究人员现在正在使用他们的计算方法在抑郁症的临床试验中测试他们的理论。