乳糖操纵子的调控原理示意图（乳糖操纵子的调控原理）

想必现在有很多小伙伴对于乳糖操纵子的调控原理方面的知识都比较想要了解，那么今天小好小编就为大家收集了一些关于乳糖操纵子的调控原理方面的知识分享给大家，希望大家会喜欢哦。

在含葡萄糖的培养基中大肠杆菌不能利用乳糖，只有改用乳糖时才能利用乳糖，这一现象的调控机理是：当在培养基中只有乳糖时由于乳糖的代谢产物异乳糖是lac操纵子的诱导物，它可以结合在阻遏蛋白的变构位点上，使构象发生改变，破坏了阻遏蛋白与操纵基因的亲和力，不能与操纵基因结合。

于是RNA聚合酶结合于启动子，并顺利地通过操纵基因，进行结构基因的转录，产生大量分解乳糖的酶，这就是当大肠杆菌的培养基中只有乳糖时利用乳糖的原因。

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乳糖操纵子结构：

细菌相关功能的结构基因常连在一起，形成一个基因簇。它们编码同一个代谢途径中的不同的酶。一个基因簇受到同一的调控，一开俱开，一闭俱闭。

也就是说它们形成了一个被调控的单位，其它的相关功能的基因也包括在这个调控单位中，例如编码透过酶的基因，虽它的产物不直接参与催化代谢，但它可以使小分子底物转运到细胞中。

乳糖分解代谢相关的三个基因，lacZ、Y、A就是很典型的是上述基因簇。它们的产物可催化乳糖的分解，产生葡萄糖和半乳糖。它们具有顺式作用调节元件和与之对应的反式作用调节因子。三个结构基因图的功能是：

lacZ编码β-半乳糖苷酶（β-galactosidase），此酶由500kd的四聚体构成，它可以切断乳糖的半乳糖苷键，而产生半乳糖和葡萄糖

lacY编码β一半乳糖苷透性酶(galactoside permease)，这种酶是一种分子量为30kDd膜结合蛋白，它构成转运系统，将半乳糖苷运入到细胞中。

lacA编码β-硫代半乳糖苷转乙酰基酶（thiogalactoside transacetylase），其功能只将乙酰-辅酶A上的乙酰基转移到β-半乳糖苷上。

无论是lacZ发生突变还是lacY发生突变都可以产生lac-型表型，这种lac-表型的细胞不能利用乳糖。 lacZ-突变体中半乳糖苷酶失去活性，直接阻止了乳糖的代谢。lacY-突变体不能从膜上吸取乳糖。

这一个完整的调节系统包括结构基因和控制这些基因表达的元件，形成了一个共同的调节单位，这种调节单位就称为操纵子（operon）。操纵子的活性是由调节基因控制的，调节基因的产物可以和操纵子上的顺式作用控制元件相互作用。

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lacZ、Y、A基因的转录是由lacI基因指令合成的阻遏蛋白所控制。lacI一般和结构基因相毗连，但它本身具有自己的启动子和终止子，成为独立的转录单位。

由于lacI的产物是可溶性蛋白，按照理说是无需位于结构基因的附近。它是能够分散到各处或结合到分散的DNA位点上（这是典型的反式-作用调节物。）

通过突变的效应是可以将结构基因和调节基因相区别的，结构基因发生突变，细胞中就失去这些基因合成的蛋白。但是调节基因发生突变会影响到它所控制的所有结构基因的表达。调节蛋白的突变的结果可以显示调节的类型。

lac基因簇是受到负调节（negative regulation）。它们的转录可被调节蛋白所关闭。若调节蛋白因突变而失活就会导致结构基因组成型表达。表明调节蛋白的功能是阻止结构基因的表达，因此称这些蛋白为“阻遏”蛋白。

乳糖操纵子的阻遏蛋白是由4个亚基（38kDa）组成的四聚体。一个野生型细胞中大约有10个四聚体。调节基因转录成单顺反子的mRNA，它和操纵子的比率与RNA聚合酶和启动子之比是相似的。

lac I的产物称为lac阻遏物（lac repressor），其功能是和lacZ、Y、A基因簇5′端的操纵基因（lac O）结合,操纵基因位于启动子(lac P)和结构基因（lac ZYA）之间。

当阻遏物结合在操纵基因上时就阻碍了启动子上的转录起始。lac O 从mRNA转录起始点的上游-5处延伸到转录单位+21处。

这样它和启动子的末端发生重叠。新近的观点认为阻遏物影响了RNA聚合酶，从操纵基因和启动子二者相关位置来看阻遏物结合在DNA上会阻碍RNA聚合酶转录结构基因。

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但我们必须注意其它一些操纵子上的操纵基因其位置和乳糖操纵子并不相同，因而阻遏蛋白可以通过多种方式与操纵基因结合阻断转录。

乳糖操纵子发展：

阻遏蛋白的活性受到小分子诱导的控制。

细菌对环境的改变必需作出迅速的反应。营养供给随时都可能发生变化，反复反常。要能得以幸存必需具有可以变换不同代谢底物的能力。单细胞真核生物也同样生活在不断变化环境中；而更为复杂的多细胞生物都具有一套恒定的代谢途径，而无需对外部环境作出反应。

在细菌中是很需要灵活性，也需要很经济，因为细菌遇到合适的环境就大量消耗营养对其本身也是不利的。在缺乏底物时就不必要合成大量相关的酶类，因此细菌产生了一种调节机制，即在缺乏底物时就阻断酶的合成途径，但同时又作好了准备，一旦有底物存在就立即合成这些酶。

特殊底物的存在导致了酶的合成，此现象称为诱导（induction）。这种类型的调控广泛存在于细菌中，在较低等的真核生物（如酵母）也有这种情况。E.coli的乳糖操纵子提供了这种调控机制的典型范例。

当E.coli生长在缺乏β一半乳糖苷的条件下是不需要β-半乳糖苷酶的，因此细胞中含量很低，大约每个细胞不高于5个分子，当加入底物后细菌中十分迅速地合成了这种酶，仅在2-3分钟之内酶就可以产生并很快增长到5000个分子/每个细胞。

如在酶的浓度将达到细胞总蛋白的5-10%。如在培养基中除去底物，那么酶的合成也就迅速停止，恢复到原来的状态。

如果原来培养基中无乳糖，也无葡萄糖，那么细胞只在很低的基本水平合成β-半乳苷酶和透性酶。当加入Lac后，Ecoli的lac+ 细胞很快大量合成以上两种酶。

进一步用32P标记mRNA作杂交实验（用λlac中的取得的DNA，与加入乳糖后不同时间内产生的32P-mRNA进行分子杂交）结果表明加入的乳糖能激发lac的mRNA的合成。lac mRNA极不稳定，其半衰期仅有3分钟，这个特点随着诱导很快的恢复。

当诱导物一除去转录立即停止，在很短的时间内所有的lac mRNA即被降解掉，细胞内的含量恢复到基础水平。

β-半乳糖苷酶和透性酶合成是和lac mRNA同时被诱导的，但当除去诱导物时在细胞中β-半乳糖苷酶和透性酶要比lac mRNA稳定，因此酶的活性在一段较长的时间内保持被诱导水平。

这种对营养供给发生改变作出迅速反应的调控类型，不仅提供了代谢新底物的能力，而且习惯于关闭在培养基中实然加入的一些成份的内部合成。

比如E.coli的Trp的合成是通过Trp合成酶的作用。如果在细菌生长的培养基中加入Trp的话，那么立即停止Trp合成酶的生产。这种作用称为阻遏（repression）效应。它使细菌避免合成多余的物质。

在细菌中同时存在着诱导和阻遏的现象。诱导是细菌调节其分解底物供给生长的能力。阻遏是细菌调节其合成代谢产物的能力。

无论是酶作用的小分子底物的调节，还是酶活性的产生，它们的启动是独自的，小分子底物称为诱导物（inducers）某些物质能阻止酶合成它们本身，此物质就称辅阻遏物（corepressors）。

诱导和酶阻遏是高度特异的，只有底物/产物或紧密相关的分子才能起作用，但小分子的活性并不依赖于和靶酶的相互作用。某些诱导物与β-半乳糖苷酶的天然底物（乳糖）相似，但并不能被酶分解，比如异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（isopropylthiogalactoside,IPTG）。

其半乳糖苷键中用硫代替了氧，失去了水解活性，但硫代半乳糖苷和同源的氧代化合物与酶位点的亲和力相同，IPTG虽不为β-半乳糖苷酶所识别，但它是lac基因簇十分有效的诱导物。

能诱导酶的合成，但又不被分解的分子,称为安慰诱导物（gratuitous inducer）。由于乳糖虽可诱导酶的合成，但又随之分解，产生很多复杂的动力学问题，因此人们常用安慰诱导物来进行各种实验。

它的存在表明一个重要的问题，就是这个控制系统必须具有某种成份，它不同于靶酶，能识别合适的底物；而它的这种识别相关底物的能力也不同于酶。

对诱导物作出反应的这种成份就是阻遏蛋白，它由lacI编码，其作用是控制lacIYA结构基同的转录，对环境作出反应。三个结构基因转录成单个的多顺反子mRNA。阻遏蛋白的活性状态决定了此启动子是否打开或关闭。

在缺乏诱导物时，这些基因不能转录，因为阻遏蛋白是活性状态结合在操纵基因上。当诱导物存在时，阻遏物与之结合，变成为失活状态，离开操纵基因，启动子开始转录。

阻遏物对于操纵基因有很高的亲和性，在缺乏诱导物时，阻遏物总是结合在操纵基因上，使得邻近的结构基因不能转录。但当诱导物存在时，它和阻遏物结合形成了一个阻遏物复合体，不再和操纵基因结合。

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